Una proteína vinculada al envejecimiento mejora la memoria y el aprendizaje

Un grupo de investigadores del Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT, por sus siglas en inglés), descubrió que las proteínas llamadas sirtuinas, capaces de retrasar el envejecimiento en muchas especies de animales, son sumamente eficaces también para mejorar la memoria y la capacidad intelectual, según se informó en un reciente comunicado. Sobre estas bases, los investigadores creen que se podrán elaborar nuevos medicamentos para ayudar a los pacientes a superar el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington.

El equipo de profesionales, liderado por Li-Huei Tsai, profesor de Neurociencia e investigador del Instituto Médico Howard Hughes, sostiene que las sirtuinas actúan sobre las funciones del cerebro, incluyendo el aprendizaje y la memoria, porque mantienen la plasticidad sináptica. Los resultados de esta investigación se han publicado en Nature.

“Cuando uno revisa la literatura, las sirtuinas siempre están asociadas con la longevidad, las vías metabólicas, la restricción calórica, la estabilidad del genoma y así sucesivamente. Nunca se ha demostrado que desempeñe un papel fundamental sobre el cerebro”, ratifica Tsai.

El concepto de plasticidad neuronal se refiere a la capacidad del sistema nervioso de remodelar los contactos entre neuronas y la eficiencia de las sinapsis. Según el estudio, la plasticidad neuronal puede explicar ciertos tipos de condicionamientos y la capacidad del aprendizaje. Una medicina capaz de realzar la plasticidad cerebral podría beneficiar a los pacientes con trastornos neurológicos.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), cientos de millones de personas en todo el mundo sufren algún trastorno neurológico. A saber: 50 millones tienen epilepsia; 62 millones padecen enfermedades cerebrovasculares; 326 millones sufren migraña; y 24 millones tienen la enfermedad de Alzheimer u otras demencias.

Proteínas contra la neurodegeneración

En estudios anteriores, el profesor Tsai y sus colegas de laboratorio lograron descubrir que las sirtuinas protegían a las neuronas contra la neurodegeneración causada por trastornos como el Alzheimer. Estos trastornos cognitivos se deben a un aumento en los procesos de muerte celular, que reducen el número de neuronas y genera cambios en la conducta del individuo.

El estudio también descubrió que las proteínas mejoraban el aprendizaje y la memoria, pero, sin embargo, se pensaba que era un subproducto de la protección de las neuronas. A su vez, las sirtuinas han demostrado ser una proteína excepcional por su potencial de vida útil y por su perfecta correspondencia con el resveratrol, un compuesto que se cree que es el Santo Grial de la investigación para el rejuvenecimiento.

Más recientemente, el último análisis de Tsai, financiado por los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Simmon, la Fundación Suiza de Ciencia Nacional (SNSF, por sus siglas en inglés) y el Instituto Médico de Howard Hughes, demuestra que las proteínas favorecen el aprendizaje y la memoria a través de una nueva vía, sin relación alguna con su capacidad para proteger a las neuronas.
Los especialistas demostraron que las sirtuinas mejoran la plasticidad sináptica mediante la manipulación de fragmentos diminutos de material genético conocido como microARN, compuesto que desempeña un papel decisivo en la regulación de la expresión génica.

Sobre estas bases, se demostró que las sirtuinas bloquean la actividad de un microARN llamado miR-134, deteniendo la producción de CREB, una proteína imprescindible para la plasticidad. Cuando el miR-134 se inhibe, el CREB puede ayudar al cerebro a guiar su actividad sináptica.

Un paso más adelante

Por otro lado, un proyecto sobre mamíferos ha demostrado que el gen SIRT1 es capaz de proteger contra el estrés oxidativo, causado por un desequilibrio entre la producción de radicales libres y la capacidad del organismo para eliminar el exceso. Se considera a este gen como un regulador esencial de una vía conservada que mejora la supervivencia celular en situaciones de estrés, como por ejemplo, ante la falta de alimentos.

Según los autores de esta investigación, como la activación de las sirtuinas puede mejorar directamente la función cognitiva, el SIRT1 es un buen objetivo terapéutico que puede tener resultados médicos muy beneficiosos.

Sin embargo, Raúl Mostoslavsky, profesor de medicina en Harvard Medical School, aunque admite que la activación de SIRT1 podría beneficiar a los pacientes con enfermedades neurodegenerativas, señala que hay que ser cautelosos, “ya que SIRT1 tiene efectos múltiples en las células y en los tejidos. Por lo tanto dirigirnos específicamente a esta función del cerebro será un trabajo un tanto difícil”.

Las proteínas sirtuinas no son las únicas que actúan sobre el cerebro. Según un reciente informe publicado por esta misma revista, el profesor Andrew Tobin de la Universidad de Leicester (Reino Unido), determinó que el “receptor muscarínico M3" también cumple un papel fundamental en el aprendizaje y en la memoria.

Según sus palabras: “Uno de los síntomas más importantes de la enfermedad de Alzheimer es la pérdida de memoria. En nuestra investigación, hemos identificado uno de los procesos clave para la memoria y el aprendizaje. Además, los fármacos que se diseñaron con la proteína identificada en nuestro estudio podrían ser beneficiosos para tratar dicha enfermedad".

LA INFLUENCIA DEL NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE SOBRE LA TOMA DE DECISIONES

Excepto en casos de necesidad extrema, ¿elegiría usted recibir una pequeña cantidad de dinero hoy o una suma mayor el mes próximo? Sabemos que vale la pena esperar más por una recompensa mayor, pero a veces la tentación por la recompensa pequeña, pero inmediata, se vuelve muy grande y simplemente no podemos resistirnos. Seleccionar la recompensa inmediata a menudo denota falta de autocontrol. Algunos estudios han indicado que puede existir un vínculo entre los niveles de glucosa en sangre (la energía de nuestro cuerpo) y el pensamiento. Por ejemplo, tomar decisiones difíciles consume bastantes recursos cognitivos (o energía del cerebro) y dichos recursos se pueden reponer incrementando la glucosa en sangre. X. T. Wang y Robert D. Dvorak, científicos especialistas en psicología de la Universidad de Dakota del Sur, investigaron cómo los niveles de glucosa en sangre influyen sobre el modo en que pensamos sobre las recompensas presentes y las futuras. Los voluntarios del estudio respondieron una serie de preguntas sobre si preferían recibir una cierta cantidad de dinero mañana o una cantidad superior en una fecha posterior. Ellos respondieron a siete de estas preguntas antes y después de beber un refresco ordinario (que contiene azúcar) o uno bajo en calorías (que contiene el edulcorante artificial aspartamo). Los niveles de glucosa en sangre fueron medidos al comienzo del experimento y después de que los voluntarios bebieran el refresco. Los resultados revelan que la preferencia de las personas por recompensas inmediatas o futuras puede estar influida por los niveles de glucosa en sangre. Los voluntarios que bebieron los refrescos ordinarios (y por tanto tuvieron niveles más altos de glucosa en sangre) fueron más propensos a seleccionar el obtener más dinero posteriormente, mientras que quienes bebieron los refrescos bajos en calorías (y tuvieron niveles más bajos de glucosa en sangre) fueron más propensos a optar en breve por la pequeña suma de dinero. Los resultados indican que cuando tenemos más energía disponible (o sea, mayores niveles de glucosa en sangre), tendemos a orientarnos más hacia el futuro. Por el contrario, tener menor energía (o niveles bajos de glucosa en sangre) puede hacer que un individuo se concentre más en el presente. Los autores del estudio concluyen que si el control de los niveles de glucosa en sangre puede afectar a nuestras decisiones sobre recompensas futuras o inmediatas, entonces la reducción del grado de fluctuación de la glucosa en sangre podría ofrecer un posible medio para el tratamiento de algunos trastornos impulsivos, como la anorexia, la adicción a las drogas y la ludopatía. Scitech News

Sustancia Capaz de Reparar a una Enzima Util Para la Salud Humana

1 de Marzo de 2010. El mal funcionamiento enzimático es la raíz de muchos problemas graves de salud, pero rara vez los científicos logran repararlo. Una nueva investigación a cargo de especialistas de las universidades de Stanford e Indiana muestra cómo una molécula en particular, conocida como Alda-1, repara una mutación enzimática común que conduce a una reacción debilitante al alcohol, incrementa el riesgo de desarrollar algunos tipos de cáncer y muy probablemente promueve también ciertas enfermedades neurodegenerativas.


Lo más llamativo es la forma en que actúa la Alda-1. Aunque la estrategia típica en el desarrollo de fármacos es encontrar una molécula que se enlace a un lugar enzimático clave bloqueando el proceso de la enfermedad, en este caso la molécula en realidad cambia la forma de una enzima dañada y la revive.

En la investigación se ha desvelado este proceso, cómo esta pequeña molécula corrige la estructura de una enzima muerta y la reactiva.

Para el estudio, Daria Mochly-Rosen, profesora de Biología Química y de Sistemas en la Universidad de Stanford, y Che-Hong Chen colaboraron con Thomas Hurley, profesor de bioquímica y biología molecular en la Universidad de Indiana.

El equipo de Hurley utilizó una técnica de obtención de imágenes por cristalografía de rayos X para revelar cómo la Alda-1 repara la enzima.

El descubrimiento abre una puerta hacia la posibilidad de desarrollar una nueva clase de medicamentos.

La corrección de enzimas mediante fármacos se ha venido considerando como uno de los Santos Griales del desarrollo de medicamentos. Y, hasta ahora, buena parte de la comunidad científica creía que era un objetivo imposible de alcanzar.

Aunque los científicos que trabajan en el desarrollo de fármacos tienen estrategias para corregir otros tipos principales de proteínas responsables de enfermedades o molestias, no existe ninguna para las enzimas.

El mal funcionamiento enzimático está asociado con un mayor riesgo de padecer patologías como la enfermedad de Alzheimer, las complicaciones diabéticas y ciertos tipos de cáncer de esófago y boca, así como una reacción especialmente adversa al alcohol.

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Vitamina D y Pérdida de Peso

27 de Enero de 2010. El nivel de vitamina D de una persona podría ser un predictor de su capacidad para perder grasa corporal, según Shalamar Sibley, investigadora en la Escuela de Medicina de la Universidad de Minnesota. En un estudio clínico con 38 personas, ella encontró que niveles basales de vitamina D más altos predecían una pérdida de grasa corporal, sobre todo en el área abdominal. En otras palabras, es posible que un nivel de vitamina D inadecuado pueda dificultar o bloquear la capacidad para perder peso mediante una dieta baja en calorías.


Sibley advierte, sin embargo, que su estudio es meramente de observación, y que por tanto no ha demostrado una relación causal definitiva entre la pérdida de peso y la vitamina D. El siguiente paso será pues diseñar un estudio de seguimiento donde se administre vitamina D de manera controlada y ésta sea estudiada como un suplemento para tratamientos estándar encaminados a la pérdida de peso en personas cuyo nivel de vitamina D sea inadecuado.

La deficiencia de vitamina D tiene proporciones epidémicas en bastantes países del mundo. Según una estimación, el 36 por ciento de los adultos jóvenes en Estados Unidos que por lo demás están sanos, presentan carencia de vitamina D, y ese número crece hasta cerca del 57 por ciento para los pacientes hospitalizados por causas médicas generales.

Las deficiencias de vitamina D se vinculan cada vez más a una gran cantidad de enfermedades, incluyendo tensión arterial alta, problemas cardiovasculares, enfermedades de los riñones, y un mayor riesgo de ciertos cánceres, incluyendo el de mama y el de próstata.

Recientemente, una investigación encontró que en un grupo de 150 pacientes con dolor musculoesqueletal crónico, el 93 por ciento tenía deficiencia de vitamina D.

La vitamina D puede ser obtenida a través de fuentes entre las que figuran ciertas clases de pescado (de las cuales el arenque, el salmón y el atún son ejemplos), así como de algunos otros alimentos. Además, nuestros cuerpos la producen de forma natural mediante la exposición al sol. Lamentablemente, quienes viven en naciones poco soleadas no disponen de suficientes oportunidades para abastecerse debidamente de esta valiosa vitamina.

Tomar suplementos puede ser una solución para las personas que saben o sospechan que carecen de suficiente vitamina D. Pero no es bueno tomarla en exceso ya que niveles demasiado altos pueden resultar tóxicos.

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Adelgazar con conocimiento

Resulta peculiar cómo nuestra sociedad consumista redefine el sobrepeso que nos tienta desde todos los rincones del supermercado. Los dietistas lo describen como un desequilibrio energético debido a un consumo excesivo de calorías y una escasa actividad física. Como dice Clive Hamilton, de la Universidad Nacional de Australia, “habría sido más útil describirlo recurriendo a los conceptos de glotonería y pereza”. Tiene razón, aunque suene políticamente incorrecto. La glotonería la fomenta la sociedad de consumo, que se aprovecha de la tendencia natural de todo ser vivo a almacenar energía y no gastarla sin necesidad. Unos son más capaces de no caer en la tentación, aunque quizá a ellos les sea imposible escapar de la seducción del dinero, los coches, las joyas, los zapatos, la ropa o los gadgets tecnológicos.

Usted decide que debe ponerse a régimen. Como “mal de muchos, consuelo de tontos”, su pareja también se apunta. Tras una semana que literalmente se ha hecho más larga que un día sin pan, van decididos a la báscula, por eso de controlar el peso. ¡Sorpresa! Mientras su pareja ha perdido casi 3 kilos usted no ha llegado ni al medio kilo. ¡Imposible! Pues no; ninguna dieta sirve para todo el mundo porque el metabolismo de cada cual es único. Eso no quiere decir que no deba comer adecuadamente. La primera ley de la termodinámica va a misa: la energía ni se crea ni se destruye… Nadie engorda sin comer, ni adelgaza poniéndose como el quico.

Descifrar las rutas metabólicas de nuestro cuerpo es el objetivo de una rama de la ciencia aún en pañales: la metabolómica. En un futuro, dicen, podrá ser posible diseñar el régimen y los ejercicios a realizar a cada uno de nosotros. Insisto: aún queda mucho por investigar. Eso sí, no se fie de esas dietas-milagro que le dicen lo que debe comer por el grupo sanguíneo o por análisis clínico. No son más que tonterías.

Un estudio contradice la hipótesis de “Primero el metabolismo”

¿Qué fue primero en el origen de la vida?

Una investigación publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences refuta la teoría de que el origen de la vida se originó como un sistema de moléculas autocatalítico capaz de experimentar evolución darwiniana sin la necesidad de ARN o ADN y de su replicación. El estudio, en que ha participado Mauro Santos, investigador del Departamento de Genética y Microlobiología de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), ha demostrado, analizando lo que algunos investigadores han denominado “genomas compuestos”, que estas redes químicas no se pueden considerar unidades evolutivas, porque pierden propiedades esenciales para evolucionar cuando alcanzan una medida crítica y una mayor complejidad.

La Agencia del Espacio Americana (NASA) define la vida como un “sistema químico autosostenible capaz de evolución darwiniana”. Las teorías científicas sobre el origen de la vida giran alrededor de dos ideas principales: la que prima la genética -con la replicación de ADN o ARN como condición esencial para qué haya evolución darwiniana- y la que dice que primero fue el metabolismo.

Ambas situaciones han de haber empezado obviamente a partir de moléculas orgánicas simples formadas por procesos prebióticos, tal y como demostró el experimento de Miller y Urey (consiguieron crear moléculas orgánicas a partir de substancias inorgánicas).

El punto de desacuerdo entre las dos teorías es que la replicación de moléculas como el ARN o el ADN es un proceso demasiado complejo y requiere una conjunción correcta de los monómeros dentro de los polímeros para producir las cadenas de moléculas resultantes de la replicación.

No hay todavía una explicación química plausible sobre cómo pudieron ocurrir aquellos procesos y, además, los defensores de que primero se produjo el metabolismo argumentan que los caminos evolutivos requeridos deben haber necesitado un metabolismo primordial. Este metabolismo es imaginado como una red química que comporta un alto grado de catálisis mutua entre sus componentes para permitir eventualmente la adaptación y la evolución sin la replicación de moléculas.

En la primera mitad del siglo pasado, Alexander Oparin estableció la hipótesis de “Primero el metabolismo” para explicar el origen de la vida, reforzando el papel primario de la célula como pequeñas gotas de coacervado (precursoras evolutivas de las primeras células procariotas). Él no hizo referencia a las moléculas de ADN y ARN porque a la sazón no estaba clara la idea del papel fundamental que estas moléculas jugaban en los organismos vivos, pero asentó sólidamente la idea de una auto-replicación como una propiedad colectiva de conjuntos moleculares.

Más recientemente se ha demostrado que un conjunto de componentes químicos almacena información sobre su composición que puede ser duplicada y transmitida a sus descendientes, lo que ha llevado a denominarlos “genomas compuestos” o composomas. En otras palabras, la herencia no requiere información para ser almacenada en el ARN o en las moléculas de ADN. Estos “genomas compuestos” aparentemente cumplen las condiciones requeridas para ser considerados como unidades de evolución, lo que sugiere una vía desde las dinámicas pre-darwinianas hacia una mínima protocélula.

Los investigadores de este estudio han mostrado, sin embargo, que estos sistemas son incapaces de sufrir una evolución darwiniana. Por primera vez, han realizado un análisis riguroso sobre la supuesta evolución de estas redes moleculares, usando una combinación de simulaciones numéricas y analíticas y aproximaciones al análisis de redes. Su estudio muestra que las dinámicas de la población de los conjuntos moleculares que se dividen cuando llegan a una medida crítica no evolucionan porque en el proceso se pierden algunas propiedades que son esenciales para la evolución darwiniana.

Los científicos concluyen que esta limitación fundamental de los “genomas compuestos” induce a ser cautelosos respecto a las teorías que sitúan primero el metabolismo en el origen de la vida, a pesar de que los antiguos sistemas metabólicos podrían haber proporcionado un hábitat estable para la evolución posterior de polímeros primitivos como el ARN.

Se pueden considerar diferentes escenarios de la Tierra prebiótica, manifiestan, pero la propiedad básica de la vida como un sistema capaz de experimentar evolución darwiniana empezó cuando la información genética se consiguió almacenar y transmitir tal y como sucede en los polímeros de nucleótidos (ADN y ARN).

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Referencia bibliográfica: Vasas, V., E. Szathmáry and M. Santos. “Lack of evolvability in self-sustaining autocatalytic networks constraints metabolism-first scenarios for the origin of life”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA (PNAS). 4 de enero de 2010. Descargar